Key Takeaways
- 一項新的同行評審研究顯示,MediciNova的異丁司特(ibudilast)可以在臨床前模型中阻斷促進腦轉移的關鍵通路。
- 研究發現,該藥物通過靶向大腦免疫細胞中的MIF-CD74信號軸來減少轉移進展。
- 在潛在新生物標誌物的支持下,MediciNova計劃推進MN-166進入針對腦轉移患者的臨床試驗。
Key Takeaways

MediciNova Inc. (MNAV) 宣布在《癌症研究》(Cancer Research) 上發表的一項新研究顯示,其主導藥物異丁司特 (ibudilast, MN-166) 可以阻斷腦轉移的關鍵通路。腦轉移是影響高達 30% 癌症患者的一種病症。
「腦轉移代表了腫瘤學領域最緊迫且最具挑戰性的前沿之一,」MediciNova 首席醫療官 Kazuko Matsuda 博士表示,「在《癌症研究》上發表的這項工作,為追求由生物標誌物驅動的臨床策略提供了強大的機制和轉化依據。」
這項由西班牙國家癌症研究中心 (CNIO) 進行的臨床前研究發現,利用異丁司特抑制 MIF-CD74 信號軸可顯著減少多種實驗模型中腦轉移的進展。研究人員還在腦脊髓液中發現了一種潛在的液體活檢生物標誌物,這可能有助於指導治療。研究顯示,該藥物可以逆轉促轉移的免疫重編程並抑制大腦中的腫瘤生長。
這些發現為治療腦轉移開闢了一條新的治療途徑,腦轉移通常源於肺癌、乳腺癌、黑色素瘤和結直腸癌。MediciNova 擁有 MN-166 用於預防多種癌症類型轉移的專利,計劃與 CNIO 合作,針對已發生腦轉移的實體瘤患者開展未來的臨床試驗。
這項由 CNIO 腦轉移組組長 Manuel Valiente 博士領導的研究,重點關注大腦自身的免疫細胞——小膠質細胞和巨噬細胞。研究發現,癌細胞會釋放一種稱為巨噬細胞遷移抑制因子 (MIF) 的蛋白質,這種蛋白質會重編程這些免疫細胞,使它們從保護狀態轉變為促轉移狀態。異丁司特被證明可以阻斷這一信號通路。
「通過關注大腦特有的免疫-微環境相互作用,而不僅僅是腫瘤內在的變化,CNIO 的發現開闢了一條可能適用於多種原發腫瘤類型的新治療途徑,」Valiente 博士說。
異丁司特 (MN-166) 是 MediciNova 的核心資產,目前已處於治療其他神經系統疾病的臨床後期階段,包括針對肌萎縮側索硬化症 (ALS) 的 3 期試驗。雖然公司股價在最近一個交易日表現平平,但新數據為神經腫瘤學市場提供了重大機遇。腦轉移仍然是一個高度未滿足的醫療需求,因為此類患者在歷史上常被排除在許多臨床試驗之外,限制了靶向療法的发展。
積極的臨床前結果以及用於預測反應的生物標誌物特徵的確定,可能有助於降低未來臨床開發的風險。投資者將關注基於這些發現的人體試驗設計和啟動情況。
本文僅供參考,不構成投資建議。